El Síndrome de Sjögren (SS)es un trastorno auto-inmunitario crónico caracterizada por una infiltración linfoplasmocitaria de las glándulas exócrinas con destrucción epitelial, provocando un síndrome seco oral(xerostomía) y ocular (xeroftalmía). Existen dos formas clínico patológicas del SS: el primario (SSp)y aquella que se asocia a otras enfermedades auto-inmunes como ser LES, ES, polimiositis, hepatitis autoinmune, entre otras. El suero de pacientes con SS y la pilocarpina, al actuar sobre el receptor mAChR M3, disparan una cascada de señalización típica con participación de la proteina Gq, el desdoblamiento de los ácidos de membrana en inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG). el IP3 incrementa la concentración del calcio intracelular, el cual conlleva a la activación de la cascada de la vía intrínseca de la apoptosis, con la participación de la caspasa-9 y luego de la caspasa-3 en la glándula salival aislada de rata. Pudimos demostrar un mecanismo plausible en el que los receptores colinérgicos disparan procesos apoptóticos con la subsiguiente disfuncionalidad de las mismas. Así se observa que existen marcadores moleculares, que podrían ser dianas terapéuticas para la enfermedad.
El Síndrome de Sjögren (SS)es un trastorno auto-inmunitario crónico caracterizada por una infiltración linfoplasmocitaria de las glándulas exócrinas con destrucción epitelial, provocando un síndrome seco oral(xerostomía) y ocular (xeroftalmía). Existen dos formas clínico patológicas del SS: el primario (SSp)y aquella que se asocia a otras enfermedades auto-inmunes como ser LES, ES, polimiositis, hepatitis autoinmune, entre otras. El suero de pacientes con SS y la pilocarpina, al actuar sobre el receptor mAChR M3, disparan una cascada de señalización típica con participación de la proteina Gq, el desdoblamiento de los ácidos de membrana en inositol (IP3) y diacilglicerol (DAG). el IP3 incrementa la concentración del calcio intracelular, el cual conlleva a la activación de la cascada de la vía intrínseca de la apoptosis, con la participación de la caspasa-9 y luego de la caspasa-3 en la glándula salival aislada de rata. Pudimos demostrar un mecanismo plausible en el que los receptores colinérgicos disparan procesos apoptóticos con la subsiguiente disfuncionalidad de las mismas. Así se observa que existen marcadores moleculares, que podrían ser dianas terapéuticas para la enfermedad.
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